相比較非典型肺炎而言，細菌性肺炎的危害性小一些，所引發的病因也相對常見一些。從臨床來看，真菌感染，比如流感嗜血桿菌、厭氧菌、支原體和衣原體等;免疫功能受損，比如受寒、饑餓、醉酒、營養不良、毒氣吸入等都是引發此病的關鍵原因。

1.肺炎的病原體(32%)：

肺炎的病原體因宿主年齡，伴隨疾病與免疫功能狀態，獲得方式(社區獲得性肺炎或醫院內肺炎)而有較大差異，社區獲得性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，金黃色葡萄球菌，化膿性鏈球菌，軍團菌，厭氧菌以及病毒，支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌，肺炎桿菌，大腸桿菌，陰溝與產生腸桿菌，變形桿菌，耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常見，吸入性肺炎大多數為厭氧菌感染。

2.免疫(17%)：

免疫防御機制如對吸入氣體的過濾和濕化，會厭和咳嗽反射，支氣管纖毛粘液排泄系統，體液和細胞免疫功能的作用，使氣管，支氣管和肺泡組織保持無菌狀態，免疫功能受損(如受寒，饑餓，疲勞，醉酒，昏迷，毒氣吸入，低氧血癥，肺水腫，尿毒癥，營養不良，病毒感染以及應用糖皮質激素，人工氣道，鼻胃管等)或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時，則易發生肺炎，細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入(aspiration)和帶菌氣溶膠吸入(inhalation)，前者是肺炎最重要的發病機制，特別在醫院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎，細菌直接種植，鄰近部位感染擴散或其他部位經血道播散者少見。

3.病理變化的分期(10%)：

肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出;中期為紅細胞滲出;后期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變;最后為肺炎吸收消散，抗菌藥物應用后，發展至整個大葉性炎癥已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎癥，病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散后肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫，其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞，金葡菌肺炎中，細菌產生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成，病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸，病變消散時可形成肺氣囊，革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側小葉性肺炎，常有多發壞死性空洞或膿腫，部分病人可發生膿胸，消散常不完全，可引起纖維增生，殘余性化膿灶和支氣管擴張。