高尿酸血癥又稱痛風(gout)，是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。本病可分原發性和繼發性兩大類，原發性者病因除少數由于酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。
高尿酸血癥又稱痛風(gout)，是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。本病可分原發性和繼發性兩大類，原發性者病因除少數由于酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。
高尿酸血癥是因體內尿酸生成過多和（或）排泄過少所致，其中又可分為原發性和繼發性兩大類。
原發性高尿酸血癥
(1)尿酸排泄減少：90％原發性痛風患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關，其可能機制有：①腎小球濾過減少；②腎小管重吸收增加；③腎小管分泌減少。
（2）尿酸生成過多：內源性尿酸產生過多的定義是：在低嘌呤飲食（
繼發性高尿酸血癥
（1）腎尿酸排泄減少：
①腎病變：如腎小球病變導致尿酸濾過減少和腎小管病變導致尿酸分泌減少;
②利尿劑：特別是噻嗪類利尿劑，其他藥物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干擾腎小管對尿酸的重吸收;
③體內有機酸增加：如酮酸、乳酸可競爭性抑制腎小管尿酸分泌。
（2）尿酸產生過多：多見于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化療、放療過程中，由于大量的細胞破壞，可導致核酸代謝加速，進而導致繼發性高尿酸血癥。
高尿酸血癥除了其臨床表現外，還可引起其他疾病。本病主要出現痛風性關節炎、痛風性腎臟病變、痛風性腎結石、痛風性心臟病、痛風性高血壓等嚴重并發癥。
1、原發性痛風以往在我國認為比較少見，但近年來由于營養條件改善，平均壽命延長，以及引起對本病注意等因素，已有較多發現。患病率隨年齡而漸增，多見于男性，男女之比約為20∶1，女性很少發病，如有發生大多在經絕期后。國外報告不少病例有陽性家族史，多屬常染色體遺傳，少數屬伴性遺傳。腦力勞動者及經濟營養良好階層發病較多。痛風病程頗長，未累及腎臟者經過有效防治預后良好，一般不影響壽命，且可和正常人一樣工作生活，但如防治不當，不僅急性發作有很大痛苦，且易導致關節畸形、腎結石、腎損害等嚴重后果，腎功能不全者預后較差。
痛風患者的自然病程及臨床表現大致可分下列高尿酸血癥期，急性痛風性關節炎發作期，痛風發作間隙期(inter-critical gout)，慢性痛風石性關節炎(chronic tophaceous)。
1)急性痛風性關節炎是原發性痛風最常見的首發癥狀，好發于下肢關節，典型發作起病急驟，患者可以在上床睡覺時還很健康，但到了半夜因腳痛而驚醒，數小時內癥狀發展至高峰，關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛，痛甚劇烈，甚至不能忍受被褥的覆蓋。大關節受累時可有關節滲液。并可伴有頭痛、發熱、白細胞增高等全身癥狀。多數患者在發病前無前驅癥狀，但部分患者于發病前有疲乏、周身不適、及關節局部刺痛等先兆。半數以上患者首發于腳拇趾，而在整個病程中約90％患者腳大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位，而肩、髖、脊椎等關節則較少發病。初次發病常常只影響單個關節，反復發作則受累關節增多。四季均可發病，但以春秋季節多發。半夜起病者居多。關節局部的損傷如腳扭傷、穿緊鞋多走路及外科手術、飽餐飲酒、過度疲勞、受冷受濕和感染等都可能是誘發因素。
2）無癥狀高尿酸血癥 血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異，在兒童期男女無差別，平均為3.6mg％，性成熟期后男性高于女性約1mg％，至女性絕經期后兩者又趨接近，因此男性在發育年齡后即可發生高尿酸血癥，而女性往往發生于絕經期后。不少高尿酸血癥病者可以持續終生不發生癥狀，稱為無癥狀高尿酸血癥，只有在發生關節炎時才稱為痛風。血清尿酸鹽濃度愈高，時間愈長，則發生痛風和尿路結石的機會愈多。痛風的發病年齡以40歲左右達最高峰。
痛風發作持續數天至數周可自然緩解，關節活動可完全恢復，僅留下炎癥區皮膚色澤改變等痕跡，而后出現無癥狀階段，即所謂間隙期，歷時自然月、數年甚至十余年，多數病人于一年內復發，此后每年發作數次或數年發一次，偶有終生僅發作一次者，相當一部分病人有越發越頻的趨勢，受累關節也越來越多，引起慢性關節炎及關節畸形，只有極少數病人自初次發作后沒有間隙期，直接延續發展到慢性關節炎。
(3)痛風石及慢性關節炎在未經治療病人，尿酸鹽在關節內沉積增多，炎癥反復發作進入慢性階段而不能完全消失，引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關節發生僵硬畸形、活動受限，在慢性病變的基礎上仍可有急性炎癥反復發作，使病變越來越加重，畸形越來越顯著，嚴重影響關節功能。個別患者急性期癥狀輕微不典型，待出現關節畸形后始被發現。少數慢性關節炎可影響全身關節包括肩髖等大關節及脊柱。此外，尿酸鹽結晶可在關節附近肌腱、腱鞘、及皮膚結締組織中沉積，形成黃白色，大小不一的隆起贅生物即所謂痛風結節(或痛風石)，可小如芝麻，大如雞蛋或更大，常發生于耳輪、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等處，但不累及肝、脾、肺及中樞神經系統(圖2、3)。結節初起質軟，隨著纖維組織增生，質地越來越硬。在關節附近易磨損處的結節，其外表皮菲薄，容易潰破成瘺管，可有白色粉末狀尿酸鹽結晶排出，但由于尿酸鹽有制菌作用，繼發性感染較少見，瘺管周圍組織呈慢性炎癥性肉芽腫，不易愈合。痛風結節的發生和病期及血尿酸鹽增高的程度有關，一般文獻報告血尿酸鹽在8mg/dl以下者，90％患者無痛風結節，而在血尿酸鹽濃度超過9mg/dl者，50％有痛風結節，病程愈長，發生痛風結節的機會愈多。發生時間較短的質軟結節在限制嘌呤飲食，應用降尿酸藥物后，可以逐漸縮小甚至消失，但發生時間長的、質硬結節，由于纖維增生不易消失。
(4)腎臟病變臨床所見歷時較久的痛風病人約1/3有腎臟損害，表現為三種形式：
1）.痛風性腎病尿酸鹽結晶沉積于腎組織引起間質性腎炎，早期可僅有蛋白尿和顯微鏡血尿，且呈間隙出現，故易被遺漏，隨著病程進展，蛋白尿轉為持續性，腎功能尤其濃縮功能受損，出現夜尿增多，尿比重偏低等現象，病情進一步發展，終于由慢性氮質血癥發展到尿毒癥癥群。以往約17％～25％痛風患者死于腎功能衰竭。由于痛風患者常伴有高血壓、動脈硬化、腎結石、尿路感染等疾患，所謂痛風性腎病可能是綜合因素的結果。
2）.急性腎功能衰竭 由于大量尿酸結晶廣泛阻塞腎小管腔，導致尿流梗阻而產生急性腎功能衰竭癥狀，此時如給予積極治療如多飲水、堿性藥物、降低血尿酸等，病情常可挽回。
3）.尿路結石 原發性痛風患者約20％～25％并發尿酸性尿路結石，部分病人腎結石的癥狀早于關節炎的發作。繼發性高尿酸血癥者尿路結石的發生率更高。細小泥沙樣結石可隨尿液排出而無癥狀，較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。純尿酸結石能被X線透過而不顯影，但混合鈣鹽較多者，可于尿路平片上被發現。
痛風患者常伴高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病和糖尿病(Ⅱ型)。在年長患者的死亡原因中，心血管因素遠遠超地腎功能不全的因素，關于痛風與上述疾病之間的聯系，一般認為無直接的因果關系，而可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關。限制飲食，降低體重常可使高尿酸血癥、糖尿病、高血壓和高血脂癥都得到控制。
2.繼發性痛風大多發生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、淋巴瘤及多種癌癥化療時，細胞內核酸大量分解而致尿酸產生過多;或在腎臟疾病、高血壓、動脈硬化晚期，由于腎功能衰竭尿酸排泄困難而使血尿酸增高。繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性者為高，尿路結石的發生率亦高，但由于病程不可能很長，關節癥狀不若原發性者典型，且往往被原發疾病所掩蓋，不易被發現。由于病人大多病情垂危，壽命不長，因此各種慢性期表現比較少見。此外，藥原性的高尿酸血癥常發生于應用噻嗪類利尿藥及利尿酸、速尿、醋氮酰胺時。水楊酸鈉在大劑量時有利尿酸作用，而在小劑量時抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性鉛中毒時由于腎臟損害可發生高尿酸血癥及痛風。
青少年及兒童期痛風系少見病，葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸產生過多，抑制腎小管排泄尿酸，同時核苷酸消耗，嘌呤合成增加，結果導致高尿酸血癥。患者以發作性低血糖為主要表現。其次為Lesch-Nyhan綜合征，由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明顯高尿酸血癥，本癥見于男小兒一歲以內發病，常有大腦癱瘓，智力減退，舞蹈病樣徐動癥與原發性痛風表現，輕型者往往至青少年時發病，無殘廢體征，當出現痛風癥狀時始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸結石常為首見癥狀，神經系統表現僅見于20％病者，可僅有輕度脊髓-小腦性運動失調表現。
中年以上男性，突然發生腳拇趾、躕跖、踝、膝等處單關節紅腫疼痛，伴血尿酸鹽增高，即應考慮痛風可能，滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可確立診斷。一般診斷并不困難。
預防本病的發作，首先要節制飲食，避免大量進食高嘌呤食物，如動物的內臟、沙丁魚、豆類及發酵食物等。嚴格戒酒，防止過胖。避免過度勞累、緊張、受寒、關節損傷等誘發因素。要多飲水以助尿酸排出。不宜使用抑制尿酸排出的藥物。對患者的家族進行普查，及早發現無癥狀的高尿酸血癥者，定期復查，如血尿酸高達420μmol/L以上時應使用促進尿酸排出或抑制尿酸生成的藥物，以使血尿酸恢復正常而防止本病的發生。
高尿酸血癥需要做的輔助檢查有：
1.血清尿酸鹽測定
不同的檢測方法結果不一，國外男性正常值尿酸酶法一般為7mg/dl，女性比男性約低1mg/dl左右。痛風患者都伴有血尿酸鹽的增高，但由于尿酸本身的波動性(如急性發作時腎上腺皮質激素分泌增多，利尿酸作用加強)，及進水利尿和藥物等因素影響，有時檢測血尿酸鹽可以正常，須反復檢查才能免于漏診。
2.尿液尿酸測定
對診斷急性關節炎幫助不大，因有半數以上痛風患者小便尿酸排出正常，但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況，對選擇藥物及鑒別尿路結石是否由于尿酸增高引起有所幫助。正常飲食24小時尿酸排出在600mg以下。
3.滑囊液檢查
急性期如踝、膝等較大關節腫脹時可抽取滑囊液進行旋光顯微鏡檢查，于白細胞內可見雙折光的針形尿酸鈉結晶，有診斷意義 。光學顯微鏡檢查的陽性率僅及旋光顯微鏡的半數。滑囊液分析也有幫助，白細胞計數一般在1000～7000之間，可達50000，主要是分葉核粒細胞。
4.X線檢查
早期急性關節炎除軟組織腫脹外，關節顯影正常，反復發作后才有骨質改變，首先為關節軟骨緣破壞，關節面不規則，關節間隙狹窄，病變發展則在軟骨下骨質及骨髓內均可見痛風石沉積，骨質呈鑿孔樣缺損，無率缺損范圍大小，其邊緣均銳利，缺損呈半圓形或連續弧形的形態，骨質邊緣可有增生反應
5.痛風石特殊檢查
對痛風結節可作活組織檢查，或特殊化學試驗(Murexide)鑒定，還可作紫外線分光光度計測定及尿酸酶分解測定。
1、高尿酸血癥食療方：
1）、薏米粥：薏米各10克，水煮每日1次，連服1周。
2）、桃仁粥：桃仁15克，粳米60克，先將桃仁搗爛如泥，加水研汁，去渣，用粳米煮為稀粥，即可服食。
2、高尿酸血癥患者吃什么對身體好?
可吃的低嘌呤食物
主食類：米(大米、玉米、小米、糯米等)、麥(大麥、小麥、燕麥、薺麥、麥片等)、面類制品(精白粉、富強粉、面條、玉米面、饅頭、面包、餅干、蛋糕)、蘇打
中醫治療
一、辨證論治：
1.濕熱阻痹：
治宜清熱化濕、宣痹止痛。
藥用白虎加桂枝湯加薏苡仁、防己、黃柏、牛膝等。
2.瘀熱內郁證：
治宜清熱化瘀通絡。
藥用涼血四物湯加減。
3.痰濕阻滯證：
治宜化痰除濕、舒筋通絡。
藥用六君子湯加味。
4.肝腎陰虛證：
治宜滋補肝腎、舒筋通絡。
藥用杞菊地黃丸加減。
5、風寒濕痹型：
治法：祛風散寒，除濕通絡。
方藥：薏苡仁湯加味，方中羌活、獨活、防風祛風勝濕;川烏、麻黃、桂枝溫經散寒;薏苡仁、蒼術健脾除濕;當歸、川芎養血活血;生姜、甘草健脾和中。
若風邪偏勝，以上肢游走痛為主者可重用羌活達30g，并加桑枝30g、片姜黃10～159祛風勝濕;寒邪偏勝，痛處不移，得溫則減者可加細辛1.5～3g、草烏10g，溫經散寒;濕邪偏勝，關節腫脹，重著不利，以下肢為主者酌加防己10～15g、土茯苓15～30g、木爪10～20g、萆薢15～30g，以利水勝濕。
6、風濕熱痹型：
治法：清熱通絡，祛風勝濕。
方藥：白虎加桂枝湯化裁，方中生石膏、知母、甘草、粳米清熱除煩;桂枝疏風通絡。若發熱，口渴、苔黃、脈數者可加銀花、連翹、黃柏各10～15g以清熱解毒;關節腫大者可加桑枝30g，姜黃、威靈仙各10～15g活血通絡，祛風除濕;關節周圍出現紅斑者，可加丹皮、生地、赤芍各10～15g，涼血解毒;邪熱傷陰出現低熱、口干、五心煩熱者，酌加青蒿、秦艽、功勞葉各10～20g，以養陰清熱，疏通經絡。
7、痰瘀痹阻型：
治法：化痰祛瘀，搜風通絡。
方藥：桃紅飲加味。方中桃仁、紅花活血化瘀;當歸尾、川芎養血活血;威靈仙通行十二經絡，可導可宣，驅風化濕。若有皮下結節者加白芥子10～20g、僵蠶5～10g，以祛痰散結;痰瘀久留者加用蟲類藥，如烏梢蛇5～10g、全蝎3～5g，以祛瘀搜風。
8、肝腎虧損型：
治法：補益肝腎，祛風散寒除濕。
方藥：獨活寄生湯加味。方中熟地黃、杜仲、牛膝、桑寄生補益肝腎，強壯筋骨;人參、茯苓、甘草補氣健脾;當歸、川芎、芍藥養血和營;獨活、防風、秦艽、細辛、桂枝祛風散寒，除濕蠲痹。
若腰膝酸軟無力甚者，可加黃芪30g、川續斷15g益氣補腎;關節冷痛明顯者可加附子5～10g、肉桂3～6g溫陽散寒;肌膚不仁者加用雞血藤30g、絡石藤20g養血通絡。