一、發病原因
目前哮喘的病因還不十分清楚，大多數認為與多基因遺傳有關，受遺傳因素和環境因素的綜合作用。
許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關系越近，患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。哮喘患者的雙親大多存在不同程度的氣道高反應性。目前哮喘的相關基因尚未完全明確，有研究表明存在有與氣道高反應性、IgE調節和特應性反應等相關基因，這些基因在哮喘的發病中起著重要作用。
病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)為老年哮喘發作的常見誘因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反復發生呼吸道感染。反復的呼吸道感染可損傷氣道上皮，導致氣道高反應性(BHR)。有報道84.4%晚發老年哮喘由急性上呼吸道感染誘發。老年人患心血管疾病者多，應用β受體阻滯劑，如普萘洛爾、吲哚洛爾、噻肟心安、美托洛爾、醋丁酰胺等的機會增加。長期使用β受體阻滯劑，受體功能減退，可阻斷支氣管平滑肌β2受體而誘發或加重哮喘，老年人應用阿司匹林防治缺血性心臟病，腦血管血栓等機會較多。應用布洛芬、吲哚美辛等非皮質激素類抗炎藥物的機會多，此類藥物可抑制花生四烯酸的代謝過程使白三烯合成增加而導致哮喘。因此有些老年患者的哮喘誘發和加重可能是應用阿司匹林或非皮質激素類解熱鎮痛劑的結果，也有些老年哮喘或與鼻竇炎、多發性息肉病相關，老年哮喘的自發緩解率較低，Bronnimann等對一組老年哮喘追隨觀察數年，消退率僅19%，而兒童哮喘的消退率達50%。57%老年人易發生胃-食管反流，而微量誤吸可致迷走神經反射引起支氣管收縮和痙攣。
二、發病機制
氣道的基本病理改變為肥大細胞、肺巨噬細胞、嗜酸粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。氣道黏膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物潴留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎癥的程度而發生變化。若哮喘長期反復發作，則可進入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。在發病早期，因病理的可逆性，解剖學上很少發現器質性改變。隨著疾病發展，病理學變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏松有彈性，支氣管及細支氣管內含有黏稠痰液及黏液栓。支氣管壁增厚、黏膜充血腫脹形成皺褶，黏液栓塞局部可發現肺不張。
