所謂十二指腸炎就是指十二指腸的炎癥，它分為原發性和繼發性兩種，其中原發性者也稱作非特異性十二指腸炎。這種病臨床癥狀缺乏特征性，主要表現為上腹部疼痛、惡心、嘔吐、嘔血和黑便，有時和十二指腸潰瘍不是很容易區別開來，單純臨床癥狀無法確診，本病常與慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、膽道疾患或慢性胰腺炎并存。
所謂十二指腸炎就是指十二指腸的炎癥，它分為原發性和繼發性兩種，其中原發性者也稱作非特異性十二指腸炎。這種病臨床癥狀缺乏特征性，主要表現為上腹部疼痛、惡心、嘔吐、嘔血和黑便，有時和十二指腸潰瘍不是很容易區別開來，單純臨床癥狀無法確診，本病常與慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、膽道疾患或慢性胰腺炎并存。
(一)發病原因
1.原發性十二指腸炎病因尚未完全明確，可能與進食刺激性食物，飲酒，藥物(如非甾體抗炎藥)，幽門螺桿菌感染等有關，本病亦可伴發十二指腸其他疾病或肝膽胰等周圍器官疾病，常與慢性胃炎，消化性潰瘍病等合并存在，故認為可能與其病因相同，有人認為十二腸炎可演變為十二指腸潰瘍，其依據為：
(1)炎癥開始時酸度正常，以后由于炎癥進展干擾了十二指腸對胃液分泌的抑制過程，導致高酸產生而形成潰瘍。
(2)十二指腸炎時表皮細胞因炎癥破壞而喪失，但腺管部細胞增殖可以予以補償，當腺管細胞因衰竭而不能補償喪失時，可產生糜爛，繼之形成潰瘍。
2.特異性十二指腸炎多由克羅恩病，腸結核，寄生蟲(如鉤蟲，蘭氏賈第鞭毛蟲等)及真菌，嗜酸粒細胞性胃腸炎等累及十二指腸而引起特異性炎癥。
(二)發病機制
十二指腸黏膜充血，水腫，糜爛，出血，腺體減少，絨毛萎縮;黏膜層及黏膜下層炎細胞，包括淋巴細胞，漿細胞，單核細胞浸潤，按其炎癥程度和分布，分為淺表性，間質性和萎縮性3種。
1.淺表性 此型最常見，約占50％～80％，炎癥僅限于絨毛，絨毛變短，呈圓鈍或畸形，上皮細胞常有退化現象，細胞趨于扁平，胞質出現空泡，核染色質稀疏或固縮，刷狀緣變薄至消失，絨毛間區充滿炎癥細胞，黏膜肌層與十二指腸腺基本正常。
2.間質性 炎癥細胞浸潤主要見于接近黏膜肌層的腸腺隱窩，有時涉及整個固有層，伴有淋巴濾泡增生。
3.萎縮性 黏膜變薄，絨毛顯示不同程度的萎縮，常有重度的上皮細胞退行性變，并見大片脫落，從而出現糜爛，有時見胃上皮化生;腸腺減少甚至消失，杯狀細胞，黏液細胞及嗜銀纖維增生，黏膜肌層斷裂，增生，肌纖維有退行性變;固有層有廣泛的炎性細胞浸潤，主要為淋巴細胞，漿細胞，并有淋巴濾泡增生。
消化道出血，國內報告發生率在3.4％～35.5％范圍，多為黑糞或柏油樣便，也有嘔血者，有的出血為首發癥狀。上消化道出血是指食管，胃、十二指腸、上段空腸（十二指腸懸韌帶以下約50cm一段），以及胰管和膽道病變引起的出血，其臨床表現以嘔血和黑糞為主，是常見的外科急癥。
1.消化不良癥狀可有上腹飽脹、反酸、噯氣、惡心、嘔吐等癥狀。部分患者可無癥狀及體征。
2.上腹痛 類似于十二指腸壺腹部潰瘍，多為饑餓痛、夜間痛，進食后緩解。
3.上消化道出血是糜爛性十二指腸炎的一種并發癥，可有黑便或嘔血。
4.常見的體征有上腹部輕度壓痛，部分患者可有舌炎、貧血和消瘦等。
1.原發性十二指腸炎少食或不食刺激性食物，飲酒及某些藥物(如非甾體抗炎物)。
2.特異性十二指腸炎積極治療原發病，如：克羅恩病，腸結核，寄生蟲及真菌性腸炎等。
影像診斷：
1．X線鋇餐檢查：本病無明確的X線特征，一般呈現十二指腸球部激惹、痙攣，排空加速，粘膜皺壁增粗而不規則，但無龕影及固定畸形，故X線對本病的診斷陽性率不高。
2．內窺鏡檢查：十二指腸炎癥多發于球部，內鏡下可見病變部位的粘膜粗糙、充血、水腫、糜爛、出血，或粘膜有顆粒感及結節狀增生，或粘膜皺壁肥厚粗大，或粘膜下有血管顯露。可因病變程度的不同，而有不同表現。
實驗室診斷
(一)胃液分析：胃酸或胃液量分泌正常或較高，部分病例的胃酸水平與十二指腸潰瘍相似。
(二)十二指腸液分析：十二指腸液可呈混濁，有粘液，鏡檢可見有較多的上皮細胞，胃酸低者可見較多的細菌。
吃點容易消化的食物，如稀飯、面條、饅頭、花卷、包子、餛飩、軟餅、軟飯等，細嚼慢咽，便于充分消化和吸收。
少吃豆類、洋蔥、土豆、紅薯等易產酸產氣的食物，忌生冷、忌油膩、忌辛辣、忌飲酒，避免不良因素對潰瘍的刺激。
養胃健脾特別推薦：山藥蓮子百合粥、花生紅棗小米粥，可以添加雞蛋、肉末、雞茸、魚茸、碎菜、果粒、牛奶等調味，增加營養。
如果吃雞蛋就想吐，最好不要吃，以免傷食。
(1)抗酸藥：可用氫氧化鋁-鎂乳合劑，每次15～30ml，3次/d，餐后1～2h服用。抗酸藥能中和胃酸、降低胃蛋白酶活性，減輕對消化道黏膜的損傷，緩解疼痛。
(2)抗分泌藥：可根據病人經濟承受能力等因素選用。質子泵抑制劑可用奧美拉唑20mg，1～2次/d，雷貝拉唑10～20mg，1～2次/d等;H2-受體拮抗藥可用法莫替丁20mg，2次/d或雷尼替丁150mg，2次/d。抗分泌藥能抑制胃細胞分泌胃酸，減輕胃酸對已有炎癥的黏膜刺激，可有效改善癥狀，但不能逆轉病理學異常。
(3)M受體拮抗藥：可選用派吡氮平50mg，2次/d或山莨菪堿(654-2)片5mg，3次/d,口服，可抑制胃酸的分泌。另對胃蛋白酶的分泌也有抑制作用。
(4)黏膜保護劑：膠體鉍劑在酸性環境下，能與潰瘍和炎癥組織的糖蛋白絡合形成一層保護膜，阻止胃酸、胃蛋白酶的攻擊，并有殺滅幽門螺桿菌的作用，可用膠體鉍，50mg,4次/d。前列腺素能減少胃酸的分泌，加強黏膜抗損傷能力，并有維持黏膜血流、促進黏液分泌等作用。可用米索前列醇(misoprostol)200μg，4次/d，或恩前列素70μg，2次/d。
(5)胃腸動力藥：可予多潘立酮10～20mg，3次/d，或莫沙必利(mosapride)5～10mg，3次/d，飯前15～30min口服，可調整胃竇和十二指腸壺腹部的運動，減少膽汁反流刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素造成的胃酸分泌。
(6)根除幽門螺桿菌(Hp)治療：常用的抗Hp藥物有阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、呋喃唑酮、四環素、克拉霉素及鉍劑等。單藥療法根除率不足20％，故通常2種以上抗生素與抗分泌藥(PPI或H2RA)合用，形成三聯療法、四聯療法。療程一般為1～2周。含PPI的三聯療法是近年來研究得最多的治療Hp感染的方案。